武汉弱精症做试管成功案例_白吃了?降压药和这些药物不能同服

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药源性高血压是由于药物自身的药理或毒副作用,以及药物间的相互作用或用药方法不当引起的血压升高,也是引起抗药性高血压的重要因素。

大多数病情较轻者停药可逆转,偶可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症。

因此,在应用下列药物时应重视药源性高血压的发生,在高血压患者降压治疗无效时也应注意是否有应用这些药物。

激素类药物

01

肾上腺皮质激素

去氧皮质酮等盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄,致低钾性高血压,而泼尼松等糖皮质激素可引起水钠潴留,促进肝脏合成血管紧张素原,增加RAAS活性,导致血压升高。

临床使用应严格掌握适应证,避免长期大量使用。对于这类药物引起的血压升高,可选用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)降压治疗。使用降压药物期间,应密切监测血清钾指标,避免出现低钾血症的情况。

02

性激素

雌激素、孕激素及口服避孕药均可引起血压升高。其中雌激素最易引起高血压,主要是促进水钠潴留,使血管内液体向组织间隙转移,减少循环血量从而兴奋交感神经所致。除此之外,雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管原浓度增加,从而导致血压进一步升高。

因此对血压高者应尽量避免口服避孕药,对于口服避孕药引起的血压升高,建议立即停药,一般停药3~6个月血压会慢慢恢复。如果3~6个月后血压未见好转,可选用β受体阻滞剂、利尿剂、ACEI降压。

非甾体抗炎药(NSAIDs)

NSAIDs引起血压明显升高主要见于服用NSAIDs的高血压患者,特别是老年、糖尿病和肾功能不全者在服用NSAIDs期间引起血压升高的情况较多,对于血压正常者影响较小。

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机制是NSAIDs能够抑制环氧化酶活性,阻碍前列腺素的合成和释放,导致血管收缩和水钠潴留。另外还可以拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和ACEI等降压药物的降压作用。

不同种类的NSAIDs对血压影响存在一定的差异。选择性NSAIDs升压作用比非选择性NSAIDs强,以罗非昔布升高血压的作用最明显,非选择性NSAIDs以萘普生、吲哚美辛和吡罗昔康对血压影响最大。

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大剂量使用NSAIDs期间,必须监测血压,并根据对血压影响的程度酌情选用。对于这类药物引起的血压升高,通常情况下停药后血压会慢慢恢复。因可拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和ACEI等药物的降压作用,故不宜联用。

免疫抑制剂

免疫抑制剂主要用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病。其中以环孢素最易引起血压升高,主要是由于升高肾脏血管内皮素水平,降低肾小球滤过率,抑制前列腺素的合成和释放,促进血管收缩所致。

环孢素导致的血压升高可以导致血压昼夜节律紊乱,容易失去正常夜间血压下降规律或出现夜间血压升高的情况。

对于环孢素引起的血压升高,首先建议减量使用,观察血压变化,如减量后血压未见好转,可选用钙通道阻滞剂(CCB)降压治疗。

抗抑郁药

以单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药最易引起血压升高。苯乙肼、异唑肼等单胺氧化酶抑制剂通过抑制单胺氧化酶活性,使儿茶酚胺类物质和5-羟色胺蓄积引起血压升高,而丙米嗪、阿米替林等三环类抗抑郁药则是通过抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取,从而增加突触间隙的浓度,起到拟交感的作用,促使血压升高。

对于这两类药物引起的血压升高,通常减量使用后血压会得到一定控制,如果减量后血压未见好转,建议停药或选用β受体阻滞剂降压。

麻醉药

氯胺酮、丙泊酚等麻醉药可阻断迷走神经和兴奋交感神经而使血压升高,大剂量应用利多卡因可使血压一过性升高。

对于这类药物引起的血压升高,一般停药24小时内血压会逐渐恢复,如血压未得到有效控制,可选用CCB降压治疗。

抗肿瘤药物

贝伐珠单抗、紫杉醇、顺铂是最易引起血压升高的抗肿瘤药物,通过使NO生成减少,激活内皮肽-1系统,致急性肾衰竭,使肾素水平升高促使血压升高。

对于这类药物引起的血压升高,建议选用ACEI、β受体阻滞剂降压治疗。

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如何预防和治疗

除上述药物易引起血压升高外,苯妥英钠、山莨菪碱、氯氮平、奥利司他、左甲状腺素、甲氧氯普胺及某些抗感染药物等也可引起血压升高,但作用机制尚不明确,临床应用中也应格外注意。

药源性高血压是继发性高血压的一种,也是引起难治性高血压的重要原因。因此在选用药物时应询问患者既往用药情况以及是否有高血压病史,尽量避免使用可能会引起血压升高的药物。

一旦诊断为药物性高血压,应立即减量或停用可能引起高血压的治疗药物,并根据不同药物所致的高血压结合患者情况选用合适药物进行治疗。对降压药物引起的反常性高血压要仔细查找基础疾病并积极治疗,同时可换用其他降压药物。

另外,药源性高血压可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症,对有并发症的患者应积极处理。

来源:夜诊

本文来源:点点医讯

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